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用于生命形式的芯操作程序在染色体,其由基因组DNA和染色质蛋白的编码。有丝分裂期间,全套染色体必须同样发送到每个分裂细胞的后代。在这个过程中失败可能导致多种疾病,如癌症。 funabiki研究分子特征和准确的有丝分裂的机制和有丝分裂失败的后果。

每个人都有所产生,并通过细胞分裂的庞大的数字维持细胞万亿美元。人类细胞通常具有46条染色体,但这个数目常常在癌细胞中偏离。细胞DNA含量可以通过DNA病原入侵也改变。在funabiki实验室研究由细胞确保准确的染色体数目,发现异常染色体和外源DNA,并适应这些像差或者消除它们的机制。通过这项工作中,funabiki实验室旨在了解癌症和其他疾病的分子基础。

有丝分裂过程中核小体的结构和信号的作用。 对于成功的细胞分裂,基因组DNA米长链必须夯实10000折叠成具有不同的形状和大小有丝分裂染色体。有丝分裂的染色体还促进功能的体系结构,如主轴和着丝粒,其介导的染色体分离的组件。基因组DNA的初级折叠单元是核小体,其是由围绕组蛋白包裹的DNA的150个碱基对。在funabiki实验室研究这种纳米级核如何塑造有丝分裂染色体的结构和功能。该实验室开发的策略,以重构核小体使用重组组蛋白在生理无细胞系统中,这使他们以显示由核小体驱动机械对照有丝分裂的装配的机制。在funabiki实验室现在蛋白质组学结合起来,不断创新影像技术,以及低温电子显微镜来定义如何染色体的体系结构和功能的组织调整到控制有丝分裂。

着丝粒的完整性。 专业的染色体片段称为控制着丝粒染色体分离。它们由重复序列的长阵列,称为卫星DNA的。为什么和如何着丝粒维持这种重复组织保持神秘。在funabiki实验室透露,重复成为人类癌细胞系相对不稳定,并宣布在重复稳定性的着丝粒特定组蛋白变体的作用。实验室特征还在于一种新的核小体重组复合体,其在被称为免疫缺陷 - 着丝粒不稳定-面部异常(ICF)综合征罕见的情况,这是与DNA甲基化在着丝粒相关的卫星相关联的DNA突变。表征的关键机制,有助于保持重复序列,funabiki旨在揭示着丝粒不稳定的功能后果和其相关的疾病。

染色体身份,有丝分裂的失败,和癌症。 抵御外来的DNA,一个叫C气体蜂窝传感器识别细胞质DNA和诱导炎症。在funabiki实验室发现,因为它的核作为染色体签名,以防止C气体激活宿主DNA没有这种效果。然而,异常有丝分裂,这是由癌症化疗,导致诱导依赖C气体细胞死亡。 funabiki研究核依赖C气体抑制背后的机制,和C气体中的癌症化疗信号的作用。